Diffuser Haarausfall und androgenetische Alopezie

 

Wenn Menschen verstärkten Haarausfall haben, kann ein Leidensdruck entstehen und Ärzte werden nach diagnostischen Möglichkeiten zur Abklärung gefragt.

BIRGIT HOLLENHORST

AbbildungLaut Definition liegt ein verstärkter Haarausfall dann vor, wenn täglich und regelmäßig deutlich mehr als 100 Haare ausfallen. Dabei können auch die Jahreszeit und die Haarwaschgewohnheiten eine Rolle spielen. Im Spätsommer und Herbst verliert der Mensch die meisten Haare. Bei einer Haarwäsche pro Woche gehen deutlich mehr Haare verloren als bei täglicher Haarwäsche. Daher sollte ggf. eine möglichst objektive Zählung der verlorenen Haare über einen Zeitraum erfolgen.

Der aktive Vorgang des Haarausfalls wird als Effluvium capillorum bezeichnet. Sind die Haare bereits sichtbar ausgedünnt oder finden sich kahle Stellen auf der Kopfhaut oder an anderen behaarten Körperstellen, spricht man von Alopezie. Zur Abklärung des verstärkten Haarausfalls gehört die Anamnese, die den Beginn und Verlauf des Haarausfalls, die Frage nach Medikamenten (viele gängige Medikamente können als Nebenwirkung Haarausfall verursachen, z. B. Statine, ß-Blocker) inklusive Beginn, Wechsel oder Unterbrechung von oralen Kontrazeptiva bei der Frau und schwere Erkrankungen bis zu einem Zeitraum von 4 bis 6 Monaten vor Beginn des Haarausfalls umfassen sollte. Fragen zu Ernährungsgewohnheiten (bspw. extreme Diäten) sowie bei der Frau zu einer kürzlichen Geburt oder Zyklusunregelmäßigkeiten können bei der Abklärung helfen.

Die Inspektion der Haare kann typische Verteilungsmuster des Haarausfalls zeigen und zwischen vernarbender oder nicht-vernarbender Alopezie unterscheiden. Das Trichogramm als standardisierte Untersuchung von 50 bis 100 ausgezupften Haaren aus in der Regel zwei Kopfhaarregionen erweitert die Diagnostik.

Die häufigste Form des Haarausfalls, die androgenetische Alopezie (AGA), beruht auf einer genetischen Veranlagung. Sie betrifft im Laufe des Lebens etwa jeden zweiten Mann (ab dem 70. Lebensjahr eher 80 % der Männer) und ca. jede fünfte Frau. Die Veranlagung kann durch beide Elternteile vererbt werden. Aktuell geht man von einem polygenen Erbgang aus. Das einzige Gen, das sicher an der AGA beteiligt ist, ist das auf dem X-Chromosom gelegene Androgenrezeptor-Gen. Da jedoch der Beitrag der verschiedenen Genorte zur Entstehung des Haarausfalls unterschiedlich ausgeprägt ist, ist eine routinemäßige genetische Analyse derzeit nicht praktikabel.

Das männliche Muster der androgenetischen Alopezie zeigt sich durch Bildung von sogenannten Geheimratsecken an der Stirn-Haar-Grenze sowie durch lichte bis kahle Stellen am oberen Hinterkopf (Tonsur) und ein mögliches Zusammenfließen bis hin zur Glatze. Oft bleibt am unteren Hinterkopf und über den Ohren ein Haarkranz erhalten. Das weibliche Muster zeigt dagegen dünne und weniger Haare im Mittelscheitelbereich, die Kopfhaut schimmert hier durch, die Haarlinie an der Stirn bleibt meist erhalten. Mit der Zunahme des Haarausfalls bei Frauen fallen die Haare entlang des Mittelscheitels vermehrt aus und eine Dreiecksform zur Stirn hin verbreitert kann entstehen. Insgesamt verkürzt sich bei der androgenetischen Alopezie die Wachstumsphase der Haare, die Haare werden dünner (Miniaturisierung der Haarfollikel) und fallen eher aus. Je später der Haarausfall einsetzt, desto langsamer verläuft er in der Regel.

Hyperandrogenämie kann eine Ursache der AGA sein. Häufig werden jedoch keine erhöhten Serum-Androgenspiegel gemessen. Bei der androgenetischen Alopezie reagieren oft einige Haarfollikel empfindlicher auf die Androgene. Als Ursache der Überempfindlichkeit können Haarfollikel in genetisch prädisponierten Kopfhautarealen z. B. eine erhöhte Anzahl an Rezeptoren (x-chromosomal vererbt, s. o.) für das hier wirksame Androgen Dihydrotestosteron (DHT) haben. DHT wird am Haarfollikel durch das Enzym 5-alpha-Reduktase aus Testosteron gebildet. Eine vermehrte Aktivität des Enzyms kann die Konzentration von DHT an den Haarfollikeln erhöhen und so zu einer AGA führen.

Bei der Frau katalysiert das Enzym Aromatase die Umwandlung von Androgenen in Östrogene. Eine verminderte Aktivität der Aromatase kann zu erhöhten Androgen-Konzentrationen an den Haarfollikeln führen. Während und nach dem Klimakterium der Frau und bei genetischer Disposition kann ein Ungleichgewicht zwischen den weiblichen und männlichen Geschlechtshormonen zugunsten der Androgene zu einem androgenetischen Haarausfall führen.

Zur Laboranalytik eignet sich neben der Basisdiagnostik zum diffusen Haarausfall (TSH, Ferritin, CRP, Selen, Zink, Biotin, HbA1c, ANA, ggf. 25-OH-Vitamin D, Folsäure und Vitamin B12) bei der Frau zum Ausschluss einer Hyperandrogenämie die Bestimmung der Androgene zum Zyklusbeginn (Testosteron mit SHBG (zur Berechnung des freien Testosterons), DHT, DHEA-S, Androstendion) sowie die Bestimmung von 17-OH-Progesteron (V.a. Androgenitales Syndrom, ggf. genetische Analyse) und Oestradiol sowie FSH (V.a. Östrogendefizit, Klimakterium).

 


Literatur

  1. Wolff H. Diagnostik und Therapie von Effluvium und Alopezie, MMW-Fortschr.Med.Nr.3/2013 (155. Jg.) 53–58
  2. Lutz G. Alopecia androgenetica der Frau. Ästhetische Dermatologie & Kosmetologie 05; 2018, 32–44